牛皮癣病因尚未清楚

 

　　目前认为，牛皮癣是遗传与环境共同作用，通过免疫介导而发病的多基因遗传病。关节病性牛皮癣（PsA）与寻常性牛皮癣（PsV）的发病机制有何差异，是什么导致关节病性牛皮癣有关节炎表现而寻常性牛皮癣只有皮损表现？现从遗传、免疫、环境因素三方面进行阐述。

 

　　关节病性牛皮癣和寻常性牛皮癣为牛皮癣的两个临床亚型，其临床表现上的差异可能与遗传、免疫及环境因素等相关。HLA-B、MICA*00801纯合子、CARD15、TNF*-857T、TRAF3IP2及IL-13等基因在关节病性牛皮癣患者中的频率较高；HLA-Cw*06、MICA*016、LCE等基因在寻常性牛皮癣患者中的频率较高。CD8+T细胞、TNF-α及IL-22在关节病性牛皮癣的关节损伤中起重要作用；CD4+T细胞、血管生长因子等与皮肤损害相关。感染、损伤、体力劳动等因素与关节病性牛皮癣患者发病相关性较高；吸烟、饮酒与关节病性牛皮癣的发病似乎呈负相关。

 

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